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ATRA通过纠正TNFAIP3/NF-κB/SMAD 7信号通路来调控间充质干细胞

2020-07-20 11:10:00

免疫性血小板减少症(ITP)是一种自身免疫性疾病。间充质干细胞(MSCs)在造血系统的生理稳态中发挥着重要作用,包括支持CD34+造血祖细胞向巨核细胞分化。肿瘤坏死因子α诱导蛋白3TNFAIP3,又称A20)在终止NF-κB信号中起关键作用。人类遗传学研究表明,TNFAIP3基因多态性可能与ITP发病有关。该研究发现ITP-MSCsTNFAIP3显著降低,NF-κB/SMAD7显著升高。在与CD34+细胞共培养中,NF-κB的过度表达导致MSC缺乏,巨核细胞分化和血小板生成减少。希望通过这个研究明确间充质干细胞功能障碍是否通过NF-κB/SMAD 7信号通路影响ITP中巨核细胞生成,从而探讨TNFAIP3ITP间充质干细胞功能障碍中的作用。 

 

方法 

12例慢性ITP患者VS 12例健康对照组,取骨髓标本。ATRA50μg/m)处理48h,检测TNFAIP3NF-κBSMAD 7水平。

 

结果

1.ITP-MSCs的增殖能力低于对照组MSCs

1.间充质干细胞生长测定

 

2.ITP骨髓间充质干细胞中TNFAIP3的表达较对照组显著降低,NFKBIA mRNA的相对表达水平较对照组升高,抑制蛋白SMAD 7的表达较对照组上调。

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